Angiologie
Cours d'angiologie couvrant l'anatomie et la physiopathologie des systèmes veineux, artériel et lymphatique, ainsi que l'impact vasculaire du diabète, de l'hypertension artérielle et des dyslipidémies.
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- Unit 1
Système veineux – Anatomie et physiologie
Anatomie et physiologie des veines, de leurs valvules et des mécanismes hémodynamiques du retour veineux.
Types de veines
Distinguer les veines transportant le sang désoxygéné (sauf veines pulmonaires) et leur rôle dans le retour sanguin vers le cœur.
Veines superficielles et profondes
Identifier l'emplacement et la fonction de drainage des veines superficielles (peau et tissus superficiels) et des veines profondes (muscles et organes).
Valvules veineuses
Décrire la structure bicuspide des valvules veineuses et leur rôle essentiel dans la prévention du reflux sanguin.
Pompe musculaire
Expliquer comment la contraction musculaire favorise le retour veineux par compression des veines profondes.
Pression veineuse
Caractériser la basse pression veineuse et ses facteurs de modulation (gravité, pompe musculaire).
- Unit 2
Pathologies du système veineux
Principales affections veineuses : insuffisance chronique, thrombose profonde et varices.
Insuffisance veineuse chronique
Décrire la défaillance des valvules entraînant reflux sanguin, œdème et varices.
Thrombose veineuse profonde
Expliquer la formation d'un caillot dans une veine profonde et le risque d'embolie pulmonaire.
Varices des veines superficielles
Définir la dilatation permanente des veines superficielles et son caractère souvent héréditaire.
- Unit 3
Système artériel – Anatomie et physiologie
Structure et fonction des artères élastiques et musculaires, régulation de la pression artérielle par les barorécepteurs.
Fonction des artères
Décrire le transport du sang oxygéné du cœur vers les organes périphériques par les artères.
Artères élastiques
Expliquer le rôle des artères élastiques (ex : aorte) dans l'amortissement de la pression systolique grâce à leur richesse en fibres élastiques.
Artères musculaires
Décrire la régulation du débit sanguin périphérique par vasoconstriction et vasodilatation des artères musculaires.
Pression artérielle
Définir la pression exercée par le sang sur la paroi artérielle et sa variabilité au cours du cycle cardiaque.
Barorécepteurs artériels
Expliquer le rôle des barorécepteurs dans la détection des variations de pression artérielle et la régulation cardiovasculaire.
- Unit 4
Pathologies du système artériel
Maladies artérielles majeures : athérosclérose, hypertension artérielle, anévrisme et artérite.
Athérosclérose artérielle
Décrire l'accumulation de plaques lipidiques dans l'intima artérielle et son rôle dans l'ischémie tissulaire.
Hypertension artérielle
Définir l'élévation chronique de la pression artérielle (HTA) comme facteur de risque cardiovasculaire majeur.
Anévrisme artériel
Caractériser la dilatation localisée de la paroi artérielle et le risque de rupture associé.
Artérite inflammatoire
Définir l'inflammation des artères d'étiologie infectieuse ou auto-immune.
- Unit 5
Système lymphatique
Anatomie, fonctions et pathologies du système lymphatique (vaisseaux, ganglions, lymphœdème, lymphangite, lymphome).
Vaisseaux et ganglions lymphatiques
Décrire le transport de la lymphe vers la circulation sanguine et le rôle des ganglions comme filtres immunitaires et sites de prolifération lymphocytaire.
Fonctions du système lymphatique
Identifier les trois fonctions majeures : drainage des excès de liquide interstitiel, transport des lipides intestinaux et défense immunitaire.
Composition de la lymphe
Décrire le contenu de la lymphe (lymphocytes, protéines, déchets cellulaires) en tant que liquide interstitiel filtré.
Lymphœdème des tissus
Définir l'accumulation de lymphe dans les tissus résultant d'une obstruction ou d'une insuffisance du drainage lymphatique.
Lymphangite des vaisseaux
Décrire l'inflammation des vaisseaux lymphatiques, le plus souvent d'origine infectieuse.
Lymphome malin lymphocytaire
Définir le lymphome comme tumeur maligne des cellules lymphatiques.
- Unit 6
Impact vasculaire du diabète
Mécanismes des lésions vasculaires diabétiques : microangiopathie, macroangiopathie, atteinte veineuse et dysfonction endothéliale.
Lésions vasculaires hyperglycémiques
Expliquer comment l'hyperglycémie chronique induit des lésions endothéliales et une dysfonction vasculaire.
Microangiopathie diabétique
Décrire l'atteinte des petits vaisseaux responsable de la rétinopathie, de la néphropathie et de la neuropathie.
Macroangiopathie diabétique
Expliquer l'accélération de l'athérosclérose et l'augmentation du risque d'AVC, d'infarctus du myocarde et d'artérite.
Atteinte veineuse diabétique
Identifier le risque accru d'insuffisance veineuse et de thrombose veineuse dans le diabète.
Dysfonction endothéliale
Décrire la diminution de la production de NO et l'augmentation du stress oxydatif induites par le diabète.
- Unit 7
Physiopathologie de l'hypertension artérielle
Mécanismes physiopathologiques de l'HTA (résistance périphérique, SRAA, rétention hydrosodée) et leurs conséquences organiques.
Résistance vasculaire périphérique
Expliquer l'augmentation de la résistance vasculaire périphérique par vasoconstriction excessive des artérioles.
Dysfonction endothéliale hypertensive
Décrire la réduction de la vasodilatation endothéliale et l'augmentation du tonus vasculaire dans l'HTA.
Rétention hydrosodée
Expliquer l'augmentation du volume sanguin par rétention rénale de sodium et d'eau.
Activation du système SRAA
Décrire le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) dans la vasoconstriction et la rétention hydrosodée.
Conséquences de l'HTA
Identifier les conséquences cardiovasculaires et rénales : hypertrophie ventriculaire gauche, atteinte rénale, AVC et insuffisance cardiaque.
- Unit 8
Dyslipidémies et athérogenèse
Définitions des dyslipidémies, processus d'athérogenèse, inflammation vasculaire et interactions avec les autres facteurs de risque cardiovasculaire.
Classification des dyslipidémies
Définir la dyslipidémie comme anomalie des lipides sanguins et distinguer l'hypercholestérolémie, l'hypertriglycéridémie, l'hypoHDLémie et la forme mixte.
Formation des plaques athéromateuses
Expliquer l'accumulation de LDL oxydés dans la paroi artérielle et la formation progressive des plaques d'athérome.
Inflammation vasculaire chronique
Décrire l'activation des macrophages et la formation de cellules spumeuses au sein de la plaque.
Risque cardiovasculaire global
Expliquer l'augmentation du risque d'infarctus et d'AVC ainsi que l'effet synergique des dyslipidémies avec l'HTA et le diabète sur la progression des lésions vasculaires.
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