Pathologies Dentaires

Mécanisme des surdents

Expliquer la formation des surdents par déséquilibre entre croissance continue des dents et usure due à la mastication, et identifier le rôle de l'hémi-arcade maxillaire plus large que la mandibulaire.

Conséquences des surdents

Identifier les lésions muqueuses (gnathites, glossites, chéilites) causées par les surdents et leurs répercussions sur la mastication, les bourrages alimentaires et l'état général du cheval.

Phénomène de migration

Définir le phénomène de migration dentaire comme un décalage antéro-postérieur caractérisé par une pointe d'émail inférieure à 1/3 de la surface d'occlusion.

Traitement de la migration

Connaître les origines de la migration (rétention d'une dent de lait, problème congénital ou traumatique) et son traitement (limage des pointes d'émail, bains de bouche antiseptiques).

Dent de loup

Identifier la dent de loup comme la première prémolaire maxillaire, ses conséquences (mobilité, douleur, encapuchonnement, défense au travail) et son traitement par extraction.

Dent de cochon

Identifier la dent de cochon comme la première prémolaire mandibulaire et décrire ses similitudes cliniques avec la dent de loup.

Troubles des bases osseuses

Définir les troubles des bases osseuses comme anomalie congénitale et distinguer la prognathie (allongement anormal) de la rétrognathie (raccourcissement anormal).

Conséquences des troubles osseux

Expliquer les conséquences de ces troubles : dissymétrie entre os incisif, maxillaire et mandibulaire, et mauvaise usure des dents antagonistes.

Origine de la dominance

Identifier les origines de la dominance : troubles des bases osseuses (prognathie, rétrognathie) et oligodontie (absence de plusieurs dents).

Conséquences de la dominance

Décrire les conséquences de la dominance : bascule de la mâchoire du côté sain, dysfonctionnement asymétrique de l'ATM, blocage des mouvements masticatoires et troubles digestifs.

Définition de la carie

Définir la carie dentaire comme déminéralisation progressive de l'émail due à l'action de micro-organismes sur les hydrates de carbone, favorisée par un pH buccal inférieur à 5,8.

Mécanisme de la carie

Expliquer la séquence pathologique : bourrage alimentaire, fermentation bactérienne, production d'acides, acidification locale et solubilisation de l'émail.

Facteurs prédisposants

Citer les facteurs prédisposants : avitaminoses A et D, hérédité et fluorose chronique, et leurs effets sur la formation et la résistance de l'émail.

Facteurs occasionnels et imminents

Différencier les facteurs occasionnels (traumatisme, bourrage alimentaire) des facteurs imminents (flore bactérienne polymicrobienne à prédominance de streptocoques).

Prévalence liée au bourrage

Connaître le pourcentage de caries liées au bourrage alimentaire (90 %).

Définition de la fistule

Définir la fistule dentaire comme communication anormale entre une cavité infectée (abcès) et la surface buccale permettant l'évacuation du pus.

Origine et évolution

Expliquer l'origine de la fistule : lésion mécanique du cément externe évoluant à partir d'une carie détruisant progressivement cément, émail puis dent primaire.

Phases d'évolution

Distinguer la phase début (asymptomatique, destruction progressive) de la phase d'état (douleur, ptyalisme, halitose, difficulté alimentaire, lèvre pendante).

Complications pulpaires

Décrire l'évolution vers la pulpité, la nécrose osseuse (ostéomyélite) et l'apparition de la fistule lorsque la pulpe est touchée.

Localisation fréquente

Identifier les localisations fréquentes : maxillaire, notamment sur les dents 6 et 7, au niveau du collet dentaire.

Définition des stomatites

Définir les stomatites comme affections inflammatoires des tissus mous de la cavité buccale, pouvant être localisées ou généralisées.

Localisations anatomiques

Associer les termes spécifiques aux localisations : glanite (muqueuse buccale), chéilite (lèvre), glossite (langue), palatite (palais).

Classification des stomatites

Classifier les stomatites en trois catégories : non spécifiques (les plus fréquentes, bénignes), spécifiques (infectieuses) et néo-plasiques (tumorales).

Étiologie non spécifique

Expliquer l'étiologie des stomatites non spécifiques : mutation des bactéries saprophytes qui deviennent pathogènes.

Origines des lésions linguales

Citer les origines des lésions linguales : chimiques (irritants), physiques (traumatismes, morsures), thermiques (brûlures) et autres (léchage de produits, surdent).

Conséquences des lésions profondes

Identifier les conséquences des lésions atteignant le muscle profond : diminution du processus masticatoire, dysphagie, ptyalisme, halitose et paralysie linguale.

Innervation de la langue

Connaître le nerf crânien XII (nerf hypoglosse) comme responsable de l'innervation motrice de la langue.

Causes de la paralysie

Citer les causes principales de paralysie linguale : interruption de l'innervation motrice suite à des lésions nerveuses et affections cérébrales (rage, rhinotrachéite infectieuse, pneumonie).

Paralysies périphériques

Différencier la paralysie unilatérale (langue déviée du côté sain) de la paralysie bilatérale (langue pendante, troubles de la préhension alimentaire).

Le lampas

Définir le lampas comme tuméfaction du bulbe palatin située sur la partie distale des incisives maxillaires et préciser qu'il s'agit d'une réaction physiologique normale, non pathologique.

Diastème dentaire

Définir le diastème comme espace entre deux dents favorisant le bourrage alimentaire persistant, l'infection gingivale et la modification du pH buccal.

Fracture dentaire

Définir la fracture dentaire comme rupture de la dent causée par un choc ou la mastication d'un corps dur, créant une dominance occlusale sur la dent antagoniste.

Atteinte pulpaire

Différencier les conséquences selon l'atteinte pulpaire : absence de conséquences graves si la pulpe n'est pas touchée, abcès dentaire nécessitant extraction si elle est touchée.

Poches parodontales

Définir la poche parodontale comme espace pathologique entre dent et tissu gingival, caractérisé par l'inflammation et la destruction des tissus de soutien.

Mécanisme et symptômes

Expliquer le mécanisme : congestion locale, augmentation de la pression intra-pulpaire, douleur, sensibilité thermique, difficulté alimentaire et halitose.

Traitement des poches

Connaître les options thérapeutiques : extraction de la dent souvent nécessaire, ou traitement canalaire possible uniquement sur les incisives mais coûteux.

Pulpopathies aiguës et chroniques

Différencier la parodontite apicale aiguë (PAA : douleur intense, gonflement, pression ligamentaire) de la chronique (PAC : asymptomatique, granulome apical, destruction osseuse progressive).

Ostéomyélite

Définir l'ostéomyélite comme lésion inflammatoire grave du tissu osseux spongieux et identifier ses signes cliniques à la palpation (gonflement, chaleur, douleur, adénopathie régionale).

Extériorisation de l'infection

Décrire les voies d'extériorisation selon la localisation : fistule dentaire (conduit dans l'os spongieux) pour la mandibule, écoulement intra-buccal et risque d'emblème sinusale pour le maxillaire.