Médicaments Cardiaques

Pressions systolique et diastolique

Définir la pression artérielle systolique (PAS) et diastolique (PAD) et connaître les valeurs normales chez l'adulte (120-129/80-84 mmHg).

Formule hémodynamique de la PA

Appliquer la formule fondamentale PA = DC × RPT et définir le débit cardiaque (DC = VES × FC).

Résistances périphériques totales

Expliquer la relation RPT ∝ (η × L) / r⁴ et identifier le rôle majeur du rayon vasculaire (r).

Système rénine-angiotensine-aldostérone

Décrire la cascade enzymatique du SRAA : rénine → angiotensine I → angiotensine II → aldostérone et ADH.

Définition et types d'hypertension

Définir l'hypertension artérielle (PAS ≥ 140 et/ou PAD ≥ 90 mmHg persistante) et distinguer les formes essentielle (90%) et secondaire (10%).

Complications de l'hypertension

Identifier les complications cardiaques, neurologiques (AVC), rénales, ophtalmologiques et l'athérosclérose associée.

Diurétiques de l'anse

Décrire le mécanisme (anse de Henle), les exemples (furosémide, bumétanide), indications (insuffisance rénale, œdèmes) et effets indésirables (ototoxicité, hypocalcémie).

Diurétiques thiazidiques

Décrire le mécanisme (tubule distal), les exemples (hydrochlorothiazide, indapamide), indications (HTA, œdèmes) et effets indésirables (hypokaliémie, hypercalcémie).

Diurétiques épargneurs de potassium

Décrire le mécanisme (tubule distal), les exemples (spironolactone, eplérénone), indications et effets indésirables (hyperkaliémie, gynécomastie).

Surveillance biologique des diurétiques

Citer les examens biologiques de surveillance : ionogramme (Na, K), créatininémie, uricémie, glycémie et signes de déshydratation.

Mécanismes cardiaques des bêtabloquants

Expliquer les effets chronotrope, inotrope et dromotrope négatifs sur le cœur et la baisse de libération de rénine.

Cardiosélectivité des bêtabloquants

Distinguer les bêtabloquants cardiosélectifs (bisoprolol, aténolol, métoprolol) des non cardiosélectifs (propranolol, carvédilol, labétalol).

Effets indésirables des bêtabloquants

Identifier les principaux effets indésirables : bradycardie, hypotension, décompensation d'insuffisance cardiaque, troubles du rythme (BAV).

Contre-indications des bêtabloquants

Citer les contre-indications majeures : asthme, BPCO, insuffisance cardiaque décompensée, blocs auriculo-ventriculaires, bradycardies sévères.

Mécanisme des inhibiteurs calciques

Expliquer le mécanisme de blocage des canaux calciques entraînant une vasodilatation artérielle et coronaire et une baisse de la contractilité.

Classes d'inhibiteurs calciques

Différencier les inhibiteurs à tropisme vasculaire (dihydropyridines : amlodipine, nifédipine) et cardiaque (vérapamil, diltiazem).

Effets indésirables des inhibiteurs calciques

Identifier les effets indésirables : hypotension, céphalées, œdèmes des membres inférieurs, troubles digestifs et hyperplasie gingivale.

Contre-indications des inhibiteurs calciques

Citer les contre-indications : insuffisance cardiaque non contrôlée, bradycardie et hypotension (pour vérapamil et diltiazem).

IEC : mécanisme et indications

Expliquer le mécanisme des IEC (blocage de l'ECA, baisse de l'angiotensine II, augmentation de la bradykinine) et leurs indications (HTA, insuffisance cardiaque, néphropathie diabétique).

Effets indésirables des IEC

Identifier les effets indésirables : toux sèche persistante, angio-œdème, hyperkaliémie, insuffisance rénale aiguë fonctionnelle et contre-indications (grossesse).

Sartans : mécanisme d'action

Expliquer le mécanisme des ARA II (blocage des récepteurs AT1 de l'angiotensine II) et leur avantage principal (absence de toux).

Inhibiteurs de la rénine

Décrire le mécanisme de l'aliskiren (inhibition directe de la rénine), son indication (HTA en association) et ses effets indésirables (diarrhées).

Surveillance des médicaments du SRAA

Citer la surveillance biologique commune (ionogramme Na⁺/K⁺, fonction rénale) et clinique (pression artérielle) pour IEC, sartans et aliskiren.

Types d'angor

Définir les trois types d'angor : stable (effort), spontané (repos) et instable (syndrome coronarien aigu, urgence).

Mécanisme des dérivés nitrés

Expliquer le mécanisme des donneurs de NO (monoxyde d'azote) : vasodilatation coronaire et baisse des besoins myocardiques en O₂.

Traitement de la crise

Citer les médicaments utilisés en crise d'angor par voie sublinguale (trinitrine, dinitrate d'isorbide).

Prévention et fenêtre thérapeutique

Expliquer le principe de la fenêtre thérapeutique (8-12h sans patch) pour éviter la tolérance (échappement thérapeutique) aux nitrés.

Effets indésirables des nitrés

Identifier les effets indésirables (hypotension orthostatique, céphalées, tachycardie réflexe) et l'interaction dangereuse avec les inhibiteurs de PDE5 (sildénafil).

Autres anti-angoreux

Décrire les mécanismes des bêtabloquants (baisse des besoins en O₂) et de la molsidomine (donneur de NO) en prévention de l'angor.

Classification de Vaughan-Williams

Présenter la classification en quatre classes (I à IV) selon les canaux ioniques (Na⁺, K⁺, Ca²⁺) ou récepteurs β affectés.

Classe I : inhibiteurs sodiques

Décrire les sous-classes Ia (hydroquinidine), Ib (lidocaïne IV) et Ic (flécaïnide) et leurs effets sur la conduction et le QT.

Classe II : bêtabloquants

Expliquer le rôle des bêtabloquants (sauf sotalol) dans le ralentissement de la conduction et de la fréquence cardiaque.

Classe III : bloqueurs potassiques

Décrire les bloqueurs des canaux K⁺ (amiodarone, sotalol, ibutilide), leur effet sur la repolarisation (↑ QT) et la surveillance de l'amiodarone.

Classe IV : inhibiteurs calciques

Expliquer le mécanisme des inhibiteurs calciques (vérapamil, diltiazem) dans les arythmies supraventriculaires et leur effet bradycardisant.

Principes généraux de surveillance

Appliquer les règles : ne jamais associer deux anti-arythmiques de même classe, éviter les associations torsadogènes, surveiller ECG et ionogramme, corriger les troubles électrolytiques.